Ciudad de México.- Los descubrimientos relacionados con “la tolerancia inmunológica periférica” realizados por tres científicos justificaron hoy la concesión del Premio Nobel de Medicina o Fisiología, pero ¿qué es? Es un mecanismo del sistema inmunológico que evita que el cuerpo ataque a sus propios tejidos.

También evita, según algunos de los textos científicos de referencia de la inmunología a nivel mundial (como Janeway’s Immunobiology), que el cuerpo reaccione de una forma excesiva a algunos antígenos que no son, en principio, especialmente peligrosos y que actúan en la periferia del organismo.

La Asamblea Nobel del Instituto Karolinska de Estocolmo informó hoy de la concesión del Premio Nobel de Medicina o Fisiología 2025 a Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi “por sus descubrimientos relacionados con la tolerancia inmunológica periférica”.

El sistema inmunológico aprende a diferenciar entre los organismos propios (los autoantígenos) y los extraños (los patógenos), y en el interior del cuerpo humano se establece la tolerancia central, que si funciona con normalidad es capaz de eliminar algunos tipos de linfocitos (glóbulos blancos fundamentales en el sistema inmunitario para identificar y combatir patógenos).

Pero el sistema inmunológico no es capaz de eliminar todos los linfocitos, ahí es donde cobra importancia la tolerancia periférica, que trata de impedir que aquellos linfocitos que ‘escaparon’ ataquen a los tejidos del propio organismo, lo cual resulta fundamental para mantener el equilibrio entre la respuesta inmune frente a infecciones y para prevenir enfermedades autoinmunes.

Los premios Nobel identificaron a los guardias de seguridad del sistema inmunológico, las células T reguladoras, sentando así las bases para un nuevo campo de investigación. Los descubrimientos también han llevado al desarrollo de posibles tratamientos médicos que ahora se están evaluando en ensayos clínicos.

La esperanza es poder tratar o curar enfermedades autoinmunes, proporcionar tratamientos contra el cáncer más efectivos y prevenir complicaciones graves después de los trasplantes de células madre.

A principios de los años 80, Shimon Sakaguchi observó que ciertos ratones desarrollaban enfermedades autoinmunes, lo que lo llevó a descubrir una población específica de células T que prevenían estos trastornos. Tras más de una década de investigación, en 1995 identificó una nueva clase de células inmunitarias: las células T reguladoras, caracterizadas por la presencia de las proteínas CD4 y CD25. Estas células, lejos de activar al sistema inmunológico como otras células T, actuaban como un mecanismo de control que evitaba que el cuerpo atacara sus propios tejidos.

El hallazgo fue reforzado por los estudios de Mary Brunkow y Fred Ramsdell, quienes en los años 90 identificaron una mutación en el gen Foxp3 como la causa de una grave enfermedad autoinmune en ratones, similar al síndrome IPEX en humanos.

En 2001 demostraron que esta mutación afectaba directamente el desarrollo de las células T reguladoras. Posteriormente, se confirmó que el gen FOXP3 es esencial para su funcionamiento. Estos descubrimientos revolucionaron la comprensión de la tolerancia inmunológica y abren nuevas vías para tratar enfermedades autoinmunes, cáncer y el rechazo de órganos trasplantados, mediante la manipulación o reforzamiento de estas células reguladoras.

Con información de EFE y Aristegui Noticias